Искатель

Выдержки из материалов мастер-класса по внутричерепным кровоизлияниям НИИ СП им. Склифосовского, 2004 г.

Кардинальным симптомом субарахноидального кровоизлияния является острейшее развитие интенсивной головной боли, иногда на фоне или после физического и эмоционального напряжения. Изредка головная боль может проявляться в легкой форме, длиться менее двух часов, сменяясь системным головокружением. В результате расслоения артерии возможно развитие двухфазной головной боли: сильная боль в затылочной области, распространяющаяся от задней поверхности шеи (начало расслоения) сменяется через несколько часов или дней, резким усилением головной боли диффузного характера. Внезапная боль в нижней части шеи или между лопаток указывает на спинальное САК, особенно в тех случаях, когда боль иррадиирует в надплечья или руки.

Нарушения сознания возникают примерно у 50% больных, чаще – при разрывах аневризм. Головная боль может иметь место до развития потери сознания и всегда присутствует после его восстановления. В остром периоде САК у 45% больных отмечается психомоторное возбуждение, нередко очень выраженное.

Эпилептические припадки развиваются у 10% больных с аневризматическими САК. Чаще они возникают в первые дни после кровоизлияния, но у трети больных появляются через шесть месяцев и еще у трети – через год и более. Припадки обычно не возникают при неаневризматических САК, но возможны при расслоении артерий или наличии АВМ.

Менигеальный синдром является из главных признаков САК, но время появления и степень выраженности конкретных симптомов этой группы неоднозначны и соответствуют отмеченным выше при ВМК особенностям.

Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейся кровью гипоталамической области и спазмами ее артерий. У большинства больных на 1-2 день повышается температура тела, отмечается изменение пульса (брадикардия или тахикардия), иногда рефлекторно повышается артериальное давление. В острой стадии САК изменяется ЭКГ (блокада, признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца), появляется отрицательный интервал S-Т и др., которые могут симулировать инфаркт миокарда.

В острой фазе аневризматического САК очаговые неврологические симптомы обычно отсутствуют, однако их возникновение возможно и в некоторых случаях помогает установить причину геморрагии и локализацию аневризмы. Гемипарезы на ранних стадиях заболевания могут развиваться в результате большого сгустка крови в субарахноидальном пространстве сильвиевой борозды при разрывах аневризм средней мозговой артерии, при этом возможны также гемигипестезия, афазия (при поражении доминантного полушария), гомонимная гемианопсия.

Поражение глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз) возникает при аневризмах внутренней сонной артерии у отхождения задней соединительной артерии; реже – аневризмах основной или верхней мозжечковой артерии; устья верхней хориоидальной артерии; отводящего (чаще двустороннее) - при повышении давления ликвора.

Мозжечковая атаксия и синдром Валенберга-Захарченко или оба одновременно возможны при расслоении позвоночной артерии.

При аневризме внутренней сонной артерии в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области и на ипсилатеральной стороне, сопровождаться снижением остроты зрения или (и) выпадением полей зрения.

Характерными симптомами разрыва аневризмы передней соединительной артерии являются психические изменения в виде эмоциональной лабильности, психомотроного возбуждения, интеллектуального снижения, нарушений памяти по типу конфабуляторно-амнестического синдрома Корсакова; возможно развитие нижнего парапареза, акинетического мутизма; часто наблюдаются электролитные нарушения и несахарный диабет, что определяется поражением близлежащих анатомических образований, включая гипоталамус.

При аневризмах верхнего сегмента базилярной артерии выявляется одно- или двустороннее поражение глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия; признаками разрыва аневризмы ее проксимального сегмента являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной, температурной и болевой чувствительности, дизестезия в ногах, при массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Появление очаговой неврологической симптоматики на второй-третьей недели заболевания связано, как правило, с вторичной ишемией вследствие сосудистого спазма, при этом клиническая картина определяется бассейном спазмированной артерии, степенью ее сужения и особенностями коллатерального кровообращения.

Почти у каждого третьего больного наблюдаются атипичные варианты САК: мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложногипертонический (2%), ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический (2%).

Для оценки тяжести состояния больных с САК используются классификация W. Hunt и R. Hess.