Показать сообщение отдельно
Старый 06.06.2008, 11:27   #1
иторног
Мужчина дня
 
Сообщений: n/a
По умолчанию Белый китаец

Действие на опиатные рецепторы ЦНС агонистов этих рецепторов (эндогенных - эндорфинов или экзогенных - героина и т.п.) приводит к торможению активности ЦНС, а следовательно снижению метаболизма мозга и его потребностей. Везучесть наркомана в том, что опиаты одновременно являются антигипоксантами, именно поэтому они не мрут от несильной передозировки с брадипноэ. Налоксон - антагонист опиатных рецепторов, он, устраняя тормозящее действие опиатов на ЦНС, возвращает метаболизм мозга на уровень бодрствования, и даже несколько в гипер-сторону, при этом у активного мозга метаболические потребности выше. А доставки-то нету, дыхание ещё не раскачалось. Отсюда резкое ухудшение соотношения потребности/доставки. Нам по идее наоборот бы, сначала обеспечить доставку - раскачать дыхание и кровообращение, а только потом возвращать активность метаболизму мозга.
  Ответить с цитированием Вверх