Для включения диагноза Наркомания(торчок) должны быть соблюдены условия
Вещество или лекарство должно оказывать специфическое(стимулирующее,седативнон, галюциногенное)действие на цнс, что является причиной его немедицинского употребления.
Измененная реактивность (возрастание толерантности
Наличие синдрома отмены
Включение вещества, вызвавшего привыкание в установленном законом порядке в список наркотических средств.
Таким образом, для признания злоупотребляющего алкоголем -точком нам не хватает только юридического критерия, вне зависимости от того, на какие рецепторы что действует.
Правда ентих рецепторов не видел никто. Гипотетические они , однако. Только по действию судят о них....
А вот про перекрестную толерантность знают все.
Сколько лекарствий нужно ввести наркоше, пусть даже "БЫВШЕМУ" чтобы увидеть эфект??? Сколько бутылок водки выпивает "БЫВШИЙ НАРКОША" пересевший на рюмку??? Сколько таблеток феназепама кушает алкаш, чтоб заснуть?
Ежели что не так- поправьте меня, анестезиологи.
А в ученой зауми я не разбираюся. У мене есть два флакона, один с живой, другой с мертвой водой.
Посему утверждаю- преднизолон, анексат, норфин, налтрексон и прочее-вода живая. Будят. Как не ведаю. Дорого. Но эфективно. А без денег за это лучше и не браться. А тушкой сдать

У алкашей, и наркоманов, конечно, толерантность выше, особенно у наркоманов, имеются в виду седативные, снотворные и наркотические в-ва, но чем она обусловлена? Налоксон алкашей в чистом виде не пробуждает, хотя в приведенной ссылке, да и в других работах имеются на это указания. Несколько лет назад, узнав об этих исследованиях, пытался будить алкашей налоксоном и анексатом - эффекта никакого! Вот промыть желудок алкоголику - это действует моментально, да и патогенетически оправдано. Скорее всего, в Вашем случае имел место т.н. mix (алкоголь+наркотики или бензодиазепины), в неясных случаях (комах), это более чем оправдано. По поводу привыкания алкашей к феназепаму и др. - да они все, как правило, уже леченные, не один раз, нашим братом наркологами, отсюда и толерантность. Наркоманы - понятно, по аналогии. К тому же, по другому работает ферментативная система, что прямо корелируется со стадией... Как анестезиолог, высказываю свое мнение, пусть поправят.

Опиоидные рецепторы принимают участие в патогенезе алкоголизма. Доказано. Каким образом.... Версий много . Самая распространненая, заключается в том что ацетальдегид взаимодействуя с бав внутри организма алкоголика, конденсируется с образованием соединений напоминающих по своей структуре опиоиды и специфически взаимодействующих с опиоидными рецепторами. В качестве БАВ чаще всего выступают катихоламины. Налорфин до сих пор используется, как средство подавляющие влечение, про вытрезвление не слышала. Барбитураты самый лучший вариант при купировании и профилактики запоев и делириев, но увы....нет их сейчас.

Кто бы спорил - гесенал для делирианта самое оно.
Но речь, вороде, об экстренном отрезвлении....

Ну все, придется наркологию от пыли отскребать...
Итак. По ссылке мы все (показала ручкой) видим эффекты блокаторов опиатных рецепторов в лечении алкогольной зависимости. Не интоксикации, а зависимости. Каковое, как известно, начинается с момента возникновения абстинентного синдрома (не менее 5 часов от последней дозы). Пьяных никто от алкоголизма не лечит!!!!!! Их от отравления лечат!!! Поэтому - мыть и профилактировать делирий. все!!! А ФИО и на кофеине узнаем, лишь бы давление не подскочило...
Это первое.
Второе.
В эксперименте на крысах (!!!!!! на ком тут эксперименты ставили? налорфин пьяному - что слону дробина, хотя в коктейле впечатляет... особенно врачевателя) найдено вот это:
Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 1992 Jul-Aug;42(4):764-70. Related Articles, Links


[The effect of acute alcoholization on the neuronal activity of the normal ventromedial hypothalamus and in pharmacological actions on the brain monoaminergic and opiate systems]

[Article in Russian]

Gasanov GG, Kuliev EI, Agaeva TF.

In experiments on white outbred male rats the specificity was studied of the influence and mechanisms of action of acute alcoholization (30%-solution of ethanol, intraperitoneally, 0.7 g/kg) on the activity of functionally different neurones of the ventromedial hypothalamus. Experimental results showed that the neurones, the activity of which lowered after saturation (I-st type), increased the discharges frequency at administration of ethanol. Nerve cells, the activity of which increased (II-nd type) and did not change (III-nd type) after saturation, had inhibitory character of reaction in response to alcoholization. The increase of serotonin content in the brain elicited by intraperitoneal administration of 5-OTPh (50 mg/kg) blockaded the action of ethanol on the nerve cells of the I-st type and did not change the effect of the alcohol on the neurones of the II-nd and III-nd types. Preliminary lowering of the noradrenaline level in the brain (disulphiram, intraperitoneally, 100 mg/kg) and blockade of opiate receptors (nalorphine, 5 mg/kg) fully eliminated ethanol influence on the activity of all types of neurones.

Далее для особенных, которые критерии наркотика на алкоголь вешают.
Есть кластер F1, куда включены ВСЕ зависимости.
Как верно указано, алкоголь не является запрещенным веществом и в наркотики попасть не может.. так же как и длинный список разрешенных лекарств. Поэтому не надо на основании собственной кривой логики лечить алкоголиков тем же, чем избавляют от ломки (кстати, под общим наркозом) опиоидных наркоманов. Так, уважаемый ФлораФауна, от древних познаний в порядке освидетельствования водителей, плавно перейдем к бесплодному мудрствованию в области химических зависимостей. Я тоже помудрить люблю.... но не там, где это касается здоровья других людей. Себе катайте, что хотите, может просветлеет...

Теперь совсем отдельно. Есть такая книженция, называется "Стандарты оказания мед помощи на догоспитальном этапе". Не приказ, конечно, но писАли люди неглупые.
Про отравление этанолом (это когда кома):
Диагностнка

Определяются: угнетение сознания до глубокой комы, гипотензия, гипогликемия, гипотермия, нарушение ритма сердца, угнетение дыхания.
Гипогликемия, гипотермия приводят к развитию нарушений ритма сердца. При алкогольной коме отсутствие реакции на налоксон может быть следствием сопутствующей черепно-мозговой травмы (субдуральной гематомы).

Неотложная помощь:

— выполнить пункты 1—3 общего алгоритма;
(то есть базовая СЛР при необходимости, промыть желудок, антидотов нет, поэтому п.2 пропускаем)
— при угнетении сознания: налоксон 2 мл + глюкоза 40% раствор 20—40 мл + тиамин 2 мл внутривенно медленно.
Начать инфузионную терапию:

— натрия гидрокарбонат 4% раствор 300—400 мл внутривенно капельно;

— гемодез 400 мл внутривенно капельно;

— натрия тиосульфат 20% раствор 10—20 мл внутривенно медленно;

—унитиол 5% раствор 10 мл внутривенно медленно;

—аскорбиновая кислота 5 мл внутривенно;

— глюкоза 40% раствор 20 мл внутривенно.
При возбуждении: реланиум 2 мл внутривенно, медленно на 20 мл 40% раствора глюкозы.(с)
Ну и всякие мелочи, вроде того, что аминазин пьяным низзя...

Я бы гемодез не капал.При тяжёлой интоксикации алкоголем давать ещё нагрузку в виде гемодеза нерационально.Тем более сейчас от него отходят.

Честно? У нас вообще завелся плазмалит (на физе и на глюкозе) - его капаем... а гемодез... ну от 400 еще никто не помер...

Рубяты, налоксон, так же как и анексат делается при коме НЕЯСНОЙ этиологии. Это специфицеский антагонист опиоидных рецепторов!!!
Не путайте!

Перевод компика:
В экспериментах на белых outbred мужских крысах специфика была изучена из влияния и механизмов действия острой алкогольной интоксикации (30 решений этанола, intraperitoneally, 0.7 г/кг) на деятельности функционально различных нейронов ventromedial hypothalamus. Экспериментальные результаты показали, что нейроны, деятельность который пониженный после насыщенности (тип I-st), увеличили частоту увольнений в администрации этанола. Нервные клетки, деятельность которых увеличенный (тип II-ND) и не изменялся (тип III-nd) после насыщенности, имели запрещающий характер реакции в ответ на алкогольную интоксикацию. Увеличение содержания серотонина в мозге, выявляемом внутрибрюшинной администрацией 5-OTPh (50 мг/кг) блокировало действие этанола на нервных клетках типа I-st и не изменяло эффект алкоголя на нейронах типов II-ND И III-ND. Предварительное понижение уровня норадреналина в мозге (disulphiram, intraperitoneally, 100 мг/кг) и блокада наркотических рецепторов (nalorphine, 5 мг/кг) полностью устраненное влияние этанола на деятельность всех типов нейронов.
А ссылочку можно?

В наших родных встречала только на снижение потребления, но только у людей. первичный экспериментальный материал пока не попадался. Кстати не слышали про снижение потребления под воздействием b-блокаторов? Или может быть есть практические наблюдения о коморбидности всяческихстенокардий, ГБ и алкоголизма? Знаюлабораторию где пытаються это делать, результаты забавные, но беда с источниками....