Насколько я понимаю,больной спорцмен в эпиприступе не дышит не из-за ларингоспазма,а из-за отсутствия экскурсии грудной клетки-межрёберная мускулатура затронута судорогой тоже,в момент приступа не работает.IMHO,конечно.

В определенный момент - да. Но по большей части - дышит!
Абсолютно согласен, поддержам. Кто там дышит при "grand mal" ? Пока клоника не перейдёт в сон, не дышит он, а потом - и закись уже не нужна...
З.Ы. нас невропатологи стационара очень просят не делать релашку без нужды именно чтобы не ждать с ЭЭГ. По показаниям делаем без колебаний, само собой.
А эпилприступ может возникнуть из-за алкогольной интоксикации?

По Сети лазать лень, поэтому сошлюсь на книгу уважаемого проф. В.А. Карлова "Эпилепсия" (М. - "Медицина" - 1990 - С. 123-124), где он указывает, что "в клонической фазе дыхание имеет прерывистый характер", а в тонической "имеется задержка дыхания на выдохе". Он же дает примерное время каждой фазы: клонической 30-40 сек, тонической - 10-20 сек. Если дыхание носит прерывистый характер, то ингаляция закиси азота возможна. Наличие задержки дыхания на выдохе предполагает наличие хотя бы одного вдоха, в продолжении которого также можно проводить ингаляцию.
Но вообще-то я не считаю, что закись - это главное средство лечения эпилепсии. Она была предложена как вариант, при отсутствии или неэффективности других средств.
Насчет реланиума. Я рад за 3 ГКБ, что там так хорошо налажена экспресс-ЭЭГ. Но вопрос в другом. Вы видели припадок, сделали (или не сделали) реланиум. Какая собственно разница и причем здесь ЭЭГ, да еще и экспресс? Мы что, лечим ЭЭГ?! Есть клиника эпиприпадка. Если это привычный припадок - госпитализация так и так не показана; если это серия, статус или впервые выявленный припадок - больной нуждается в госпитализации, независимо от того, что покажет ЭЭГ в приемном покое. Даже если ЭЭГ не покажет очаговой эпиактивности, значит, надо проводить диагностический поиск и не на уровне п/о.
И еще одно. Вот описание действия диазепама:
Основной механизм снотворного действия заключается в угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга. Противосудорожное действие реализуется путем усиления пресинаптического торможения. Подавляется распространение эпилептогенной активности, но не снимается возбужденное состояние очага. Центральное миорелаксирующее действие обусловлено торможением полисинаптических спинальных афферентных тормозящих путей (в меньшей степени и моносинаптических).
Т.е., угнетение эпиактивности здесь достаточно спорное.

Вообще то обычный приступ эпилепсии спорцмена НИКАКОГО лечения не требует. В нормальных пособиях по неврологии так и написано. Особенно не стоит совать больному что-нибудь в рот и ломать челюсти - этим грешат неопытные доктора и случайные прохожие. Вся опасность эпиприступа в том, что больной может сломать себе голову, утонуть в ванной или вывихнуть руки.
А что касаетсЯ повторов , то при обычном эпи многие годы делал магний с аминазом в жопу. Сотни вызовов, повторов не помню. Хотя м.б. и без лечения их не было бы.

Да,магний ништяк,особенно в вену.некоторые у нас добавляют фуросемид.особенно жестоко-это когда релаху и фуросемид.насчет аминазина,он не является противосудорожным средством.а давление обрушить не боитесь?так на кой его делать?
ну если в тубдиспансере,то возможна передозировка-отравление противотуберкулезными препаратами с развитием как следствие судорожного синдрома и лечение массивным введением пиридоксина в\в
Приступ возникает после принятия алкоголя т.е.на следующий день когда еще мучает похмелье . А у пьяных приступов не бывает, конечно если они не болеют эпилепсией.

Нет,бывает достаточно 8-12 часов без алкоголя,чтобы тряхануло.Конечно зависит сколько дней запой.В/в сибазон делаем только при статусе,в основном в мышцу(приезжаем потому что после приступа),если арт.давление повышенно,или пациент хочет в киоск за пойлом,то магний по 5.0 в каждую булку.Оксибутират делали как-то при височной эпилепсии+сиб+депакин+аминазин,всё равно трясло,понятно дело,штука злокачественная,височная.

У нас депакина нет уже давно , а такой радости как оксибутират нас лишили 2 месяца назад, сказав что психиатрической бригаде он не нужен.
В нас в районе есть парень 30 лет, у которого серия генерализованных припадков возникают строго после употребления 100 и больше капель(мл) водки, которые продолжаются 4-6 часов, диазепам в дозе 30мг лишь уменьшает интенсивность судорог, тиопентал купирует но кратковременно.

Кстати про этого пациента, раз в 3-4месяца таки паренек не удерживается перед зеленым змеем, но его мать после проведенных дней в стационаре наотрез отказывается от госпитализации, нашли выход из ситуации(точнее наш районный психиатр): вызывают, мы купируем судороги(диазепам+ГОМК), потом перорально 900мг вальпревой кислоты(орфирил в сиропе) с последующем приемом 2-3дня(1800-2100мг/сут), как толь вальпроат начинает работать (через ~1,5часа) приступы не повторяются.

После чмт началась эпилепсия. Мне 23 года, до диагноза занимался рукопашным боем, вел, так скажем, разгульную жизнь. Сейчас врачи говорят, что нельзя пить, курить, драться. Курю, по-прежнему, втихую от врачей, приступов от сигарет не случалось. Расскажите, у кого уже давно, как вообще жить? Я не представляю себе жизни тихой и спокойной, как советуют врачи. Человек не такой просто. Слегка отчаяние накрыло

[Мужчина]

Ты просто занимаясь спортом учти, что влюбой момент может наступить приступ эпилепсии.
Так что велоспорт, альпинизм, плавание - это очень опасно для тебя.
Ну и в жизни - лучше купаться по душем чем в ванной.
И принимай лекарства.
И вообще живи как жил, но будь гтов к приступу в любой момент.