Тут пардонте!!! Глюкоза ни при каких обстоятельствах сама отека мозга не спровоцирует. Я уже на этом топике писал, что вливаем порой 10-12 литров в сутки, мой рекорд 15 л/сут. И никаких отеков не наблюдал, на то и Бог создал систему мембран (гематоэнцефалическую, гематоальвеолярную и т.д.) и почки.
Причина образования отека мозга у запойных – ацидоз. Как образуется ацидоз? В топике про чемерицу я начал писать о метаболизме этанола, продолжу:

Этанол +алкогольдегидрогеназа= ацетальдегид
Ацетальдегид + ацетальдегиддегидрогеназа= Уксусная кислота + углекислый газ

Образовавшаяся уксусная кислота приводит к нарушению КЩС крови, к метаболическому ацидозу, при этом интенсивной работой бикарбонатной буферной системы и дыхательным алкалозом, это дело компенсируется. Вспомним, что алкаши плохо питаются, а некоторые во время запоя просто питаются водкой. Тут повышается количество кетокислот и образовавшийся кетоз тоже является причиной ацидоза и усугубляет ситуацию. Буферная система работает еще интенсивней, но ее резервы не безграничны и в определенный момент они истощаются – декомпенсация, развивается жуткий метаболический ацидоз, с такими цифрами КЩС, что у меня охота лечить на дому перебилась напрочь. Ацидоз дестабилизирует мембраны, они теряют свою барьерную функцию – отек и набухание мозга. Естественно, если на этом фоне вводить 5% глюкозу, то она вся окажется в башке, но не потому, что это глюкоза, а потому, что в этих условиях любой гипоосмолярный раствор в сосудистом русле не удержится и до почек не дойдет. Это одна из основных причин гибели запойных. И это может случиться во время запоя. А в период выхода из запоя вся описанная ситуация с ацидозом еще и усугубляется тем обстоятельством, что тот нейро-медиаторный "взрыв", которым сопровождаются эти состояния, приводит к резкой интенсификации обмена веществ (в том числе и в мозге) и повышении потребности в кислороде мозговой клетки. Легкие и так на пределе работают (компенсируя существующий ацидоз), кроме того, эти больные обезвожены, отмечается гиповолемия, сгущение крови и, как следствие нарушение микроциркуляции. Словом присоединяются все известные виды гипоксий – и дыхательная, и транспортная, и тканевая.

ЗЫ: между прочим тема топика-то отрезвление, а не запой.
Извините за сумбур.

Я не называю глюкозу причиной отека мозга!!!!, а пишу о том что может спровоцировать!!!! Согласитесь это вещи разные. На ДГЭ глюкоза единственный гиперосмолярный раствор!!! Других просто нет, да и про его гиперосмолярность на 03 подозревают единицы!!!!
Все что в ы пишите про метаболизм этилового алкоголя в принципе правильно, но вы забываете еще о двух повреждающих механизмах. 1. Прямое действие этилового спирта, который разжижает мембраны и 2. прямое действие ацетальдегида. Кетоацидоз действительно очень характерен для алкоголиков, согласна эта еще одна причина почему не стоит на ДГЭ лить глюкозу- метаболизм сахаров писать не надо?
Про абстинуху вышлю завтра после завтра.

А можно я? …. Можно?
Итак, кетоновые кислоты это продукт метаболизма ацетил-КоА, которые при дефиците пищи образуются из собственных жиров. Кетокислоты хорошо усвояются клетками мозга и в условиях отсутствия глюкозы являются ее альтернативой. При диабете - глюкозы-то много, просто она крутится в крови и в условиях отсутствия инсулина не усвояется клетками (мозга в том числе). А что у алкаша? Механизм кетоза тут малость иной. Глюкозы нет ни где, ни в крови, ни в клетке, больной не питался, чтобы она была. Так, что глюкоза тут показана :!: , а алкоголикам с диабетом – глюкоза+инсулин. :wink:

оим принципам я изменяю редко - гордитесь , видимо вы попали в столь необычное исключение.
Теперь по порядку.
1.Основным механизмом альтерации , если уж на то пошло , а по нашему, по простому - повреждения является наверное все же специфическое действие этанола и возможно ацетальдегида на биологические мембраны. Вначале БМ изменяет конформацию, теряет необходимую жесткость, становясь более текучей. Как следствие изменяются рецепторные поля- мукополисахариды, которые в виде "древовидных разрастаний" покрывают поверхноссть БМ, выполняя рецепторные функции. Происходит изменение не посредственно рецептров ( часть рецепторов как бы "утапливается" в мембране, переставая выполнять свои функции). В конце концов все заканчивается разрушением биологической мембраны и образованием целого "букета" БАВ, в том числе и столь сильно любимой арахидоновой кислоты. Которые уже действуя , как вторичные повреждющие агенты продолжают "черное" дело этанола.
2. Электролитные, гормональные и т.д. Это следствие и описаного выше и включения адренал-гипофизарной системы и порой топорной терапии.
3. Охотно верю, что в токсе вливали и по 15 литров глюкозы относительно безболезнено. Но давайте все же не забывать, что даже по вашим данным сах. диабет встречается у 60-63% больных алкогольной болезнью. Более того вы же не отрицаете определенную роль глюкозы в развитии отека мозга, как осложнения терапии ААС ( у нас с вами насколько я понимаю теперь филологические бои. Вам больше нравиться слово усугубить, мне спровоцировать.).

Про кардиомиопатию. Где найти литературу -честно не знаю. Забрела я туда случайно в перерыве между беготней от секции по психиатрии ( читали обалденные доклады по биологической психиатрии) и выставочными стендами конкурентов. Было сие года два назад на "Человеке и лекарстве" или чем -то смежном ( паралельно проходил междусобойчик по биохимии). Не помню ей Богу.
Дядечка очень долго что-то мудреное выводил, доказывал рассказывал..... сухой остаток сводился к тому что глюкоза плоха, мол токсическое действие на сердце, кардиомиопатия , а соли ура. Дисскусия была более "горячая" , чем на сайте. Но народ вышел хоть и обескураженый, но все же несколько пошатнывшийся в своих представлениях. Он упоминал какие-то исследования определяющие корреляцию между применением глюкозы и алкогольной кардиомиопатией. Подробнее не помню. Скажу честно , работая с литературой обращала внимание на этот вопрос , но больше таких утверждений не встречала.

Мы сейчас опять спустимся на молекулярный уровень, и все обсуждение, перестав быть интересным людям, превратится в личную переписку и будет опять – я про одно, Вы про другое.
Уже было такое. Посему, мое слово в дискуссии:
1. При острой алкогольной абстиненции, начинать инфузию на ДГЭ надо! Если есть клинические признаки отека мозга, надо проводить весь соответствующий объем терапии, забыв про абстиненцию.
2. В остальных случаях начинать надо именно с глюкозы 5%. Может Ваши знакомые биохимики что-то там и доказали, что доказать не возможно. Ну как они просчитали кому из больных во время многочисленных лечений абстиненций разными врачами, вводилась глюкоза, а кому нет, кто из больных при абстиненции пил сладкий чай, кто нет, чтобы еще и анализировать катамнез. Все это не доказано и не доказуемо. А вот гипогликемический кетоз и, даже возможный кетоацидоз, дело доказанное клинически. И смотреть на угрожающую гипогликемию, не вводить глюкозу, думая о катамнестической кордиомиопатии – нас не поймут.
3. В глюкозу надо добавить что либо из бензодиазепинов (я люблю дормикум (мидазолам)). Кроме того, что больной успокаивается, засыпает и обстановка разряжается, еще это снимает гипоксию. Посмотрите мой топик, где я писал о гипоксии. Бензодиазепины «успокаивают» мозг, снижают его потребность в кислороде (тканевая гипоксия), с другой стороны, вводимая глюкоза снимает гиповолемию («сухость» этих больных тоже доказана), разжижает кровь, улучшает ее реологические свойства, улучшает транспорт кислорода (транспортная гипоксия). А дыхательная? - Можно и кислород в нос.
4. Диабетики. 60-63% - это просто панкреатиты, а диабетов меньше. Конечно, надо под рукой иметь глюкомер. Но даже диабетикам вводить глюкозу надо, глюкозу с инсулином. В большинстве случаев алкаши знают о своем диабете, тем не менее, действовать надо с учетом показаний глюкомера.
5. Общий (суточный) объем инфузии при этом – 2-2,5 литров, не более. Забудьте про те 15 литров, это было при другой патологии, в условиях реанимации.
6. По поводу филологии – на сколько я понимаю Великий и Могучий «спровоцировать» - быть зачинщиком, а «усугубить» - ухудшить уже существующее состояние. Повторяю, что глюкоза спровоцировать не может, она может усугубить уже начавшийся отек (точно так же как и любой другой раствор) да и то не всегда.

Ну что, убедил, по поводу глюкозы+бензодиазепины?

А дальше, пойдут и соли, и магнезии, и высокие дозы витаминов группы В, и клиническое питание, и гепатопротекторы, и много всего….

ЗЫ: вопрос модераторам. Господа, а может будет правильней «перекинуть» это обсуждение в топик «Лечение алкогольной абстиненции», ведь есть такой? Все, о чем мы тут говорим, к отрезвлению пьяных не имеет отношения. Спасибо.

1. Про абстинентов.
Не убедили.
Все что вы пишите имеет право на существование, но в условиях стационара. На ДГЭ несколько другие реалии. Абсолютно вас поддерживаю, что начинать инфузию при 2-3 степени тяжести ААС не просто надо, а преступление если это не сделать. Отек мозга на ДГЭ показания для БИТ-бригад и точка, терапия в условиях линии мексидол, инфузия соли, магний, аскорбинка. Введение салуретиков очень спорный вопрос. На московской 03 глюкометров нет. Поэтому глюкоза отпадает. Бензодиазепины не плохо, но по многочисленным отзывам практикующих коллег все же лучше барбитураты, но увы на 03 из просто нет. У самой опыт применения не достаточный что бы делать такие выводы, предпочитаю либо феназепам (парентеральные формы), либо седуксен. по поводу объема инфузии .... на ДГЭ не более 400-500, соли и все!!!! Остальное пусть долечивают в стационаре если оно того требует, если не требует, то и того что сделано больше чем хорошо.
2. Про улыбнуться.....

на ДГЭ надо начинать то, что затем продолжат в стационаре.

Складывается впечатление, что многие коллеги не представляют реально, что ААС - ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩЕЕ состояние и относятся у нему, исходя из принципа - "были деньги на водку, должны быть и на опохмелку или нарколога". А между прочим, даже та самая пресловутая магнезия может человеку спасти жизнь (бывают такие нарушения сердечного ритма при ААС, которые купируются ей, любимой).
То, что человек такой зачастую не особенно полезный член общества, вопрос другой, но все равно не нам с вами решать, жить ему на свете или нет.
Так что лечить надо.

поделюсь новостями гайдлайнсов буржуйских. При ААС рекомендуется введение солевых растворов (в смысле жидкость) и бензодиазепины как профилактику делирия, потивотревожное и снотворное. И ВСЕ. При этом страшные количества того же реланиума вовсе не нужно. Достаточно снотворной дозы (то есть 10, редко 20 мг на систему). По опыту - полторашку солевого раствора, плюс пару кубиков феназепама по вене алкогольного кладет спать... Одно только НО: мы сейчас имеем в виду именно ААС (то есть не ранее, чем через 5 часов после последнего приема спиртного - раньше не надо, только жидкость зря лить).

ТОВАРИЩИ!
Как уже отмечалось выше - в обсуждении нечаянно тесно переплелись две темы - ОСТРАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ и АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТЫЙ СИНДРОМ.
Это АБСОЛЮТНО разные по патогенезу состояния, которые требуют РАЗНОГО подхода к лечению, в том числе к инфузионной терапии.
ВНИМАТЕЛЬНО читайте сообщения!
Никто и не предлагал вливать 15 литров при ААС. Речь шла об остром отравлении!

Админ, давайте и правда перенесем последние сообщения в тему Алкогольный абстинентный синдром. А то молодые коллеги путаются...