что такое пенумбра? Ишемическая полутень?

Пенумбра-да,это ишемическая полутень,тот участок который можно еще спати с помощью лекарственной терапии,это как нам объясняли на нашей кафедре нервных болезней, Вообщем то вся терапия инсульта сводится к уменьшению участка ишемии в сторону здоровой ткани,но он может перейти и в некроз,поэтому и чем быстрее оказывается медикаментозная помощь тем лучше для больного

Спешу ответить на твой вопрос, правда спустя 2 года :-) Дело в том что пирацетам является стимулятором(так же как и глиатилин) и при введении увеличиваются энергозатраты и соответственно наступает гипоксия ткани мозга. Из лекции моего профессора при введении стимуляторов нейроны "требуют" в 10 раз больше кислорода.

Недавно был на усовршенствовании в суровом городе "Ч". Подход к оказанию помощи при ОНМК на ДГЭ: коррекция дыхания (О2, воздуховод, интубация ИВЛ), аспирин, возможно реополиглюкин или крахмалы не более 200 мл, магнезия в/в до 5000 мг (особенно при АД более 220/130), нежная госпитализация. АД не рекомендуется снижать ниже 180/100, т.к это компенсаторная реакция организма в ответ на возникший очаг ишемии мозга. Эуфиллин, лазикс, ноотропы не показаны. Антигипоксанты (при хорошей дифдиагностике) при ТИА. Дальнейшее лечение в стацмонаре.

Касательно мексидола. Его создали, как я понимаю, по принцпу: "Я его слепила из того, что было...".
Мексидол = эмоксипин + янтарная кислота (сукцинат). Со слов создателей этими веществами и обеспечивается его супер действие.
Смысл в экзогенном введении сукцината мне неясен, которым якобы обеспечивается антигипоксическое действие - "Антигипоксическое действие мексидола обусловлено не только его собственными антиоксидантными свойствами, но и входящим в его состав сукцинатом, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью*".
Для начала, он должен попасть адресно в митохондрии тех клеток которые подвергаются гипоксии (первый камень преткновения), затем проникнуть в клетку и митохондрии (в условиях гипоксии транспортные системы работают плохо, если работают вообще, клетка то в состоянии парабиоза - второй камень), потом в цикле Кребса идет реакция, при которой под действием сукцинатдегидрогеназы на сукцинат из FAD образуется FADH2, который отдав электроны в дыхательной цепи должен нам дать 2 молекулы АТФ. НО! Конечным акцептором этих электронов является что? Правильно кислород, а его очень мало или вообще нет! И вся цепь встает, мы можем влить тонну сукцината, а толку не будет (третий камень). Да и своего сукцината и других участников ЦТК хватило бы с горой для синтеза АТФ, если был бы кислород (четвертый камень).
Теперь разберем антиоксиданантное действие - "Мексидол является ингибитором свободно-радикальных процессов, перекисного окисления липидов, активирует супероксиддисмутазу, оказывает влияние на физико-химические свойства мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов (фосфотидилсерина и фосфотидилинозита) в мембране, уменьшает отношение холестерол/ фосфолипиды, уменьшает вязкость липидного слоя и увеличивает текучесть мембраны, улучшает энергетический обмен в клетке*".
Что делает супероксиддисмутаза (СОД)? Превращает супероксидные анионы (они же свободные радикалы) в пероксид водорода, который может дать начало образованию самой активной форме свободных радикалов ОН', но в норме пероксид водорода разрушается ферментом каталазой и эти процессы сбалансированны. Что получается в случае с мексидолом, он индуцирует образование СОД, значит больше пероксида водорода, каталазы не хватает, инициируется образование ОН', что ведет к активации ПОЛ и получаем то с чем боролись. Следует учесть, что СОД - является индуцируемым ферментом, чем больше супероксидных анионов, тем больше фермента, т.е. клетка сама разберется как и что утилизировать, без нашей помощи.
Это мое личное мнение о мексидоле.
Плюс антиоксиданты снижают иммунитет, вспомним про кислорордный взрыв у лейкоцитов, когда сам организм генерирует свободные радикалы, для борьбы с инфекцией, а мы их блокируем. Все хорошо на своем месте!
Наш преподаватель по патфиз, говорил: "Есть очень эффективные антиоксиданты, но это яды!", и к современному увлечению ими относился скептически.
А вообще, я считаю, что исход ОНМК зависит от конкретной его формы, топики, анатомических особенностей, и компенсаторных возможностей организма.
Почему при инфаркте миокарда, никто не вспоминает про предуктал, рибоксин и иже с ними, а при ОНМК начинаем верить в чудо препараты. Недаром в некоторых зарубежных странах, где умеют считать деньги, ОНМК лечат паллиативно, т.к. все зависит от пациента. Да, что то можно скорригировать, но не стоит жить сказками. Тем более, когда дело касается мозга, когда при такой потребности кислорода тканью, минимума времени хватает, для развития грубых нарушений.
На СМП тактика одна: стабилизация витальных функций.
В стационаре: по-хорошему - этиотропная терапия (тромболизис, трепанация и т.д.)
И хорошая реабилитация, что в нашей стране отсутствует напрочь.

Какой сложный вопрос циркулирует по поводу ОНМК.У нас по стандарту:эуфиллин,дексаметазон,энап(если АД больше 180/100),кислород,воздуховод(если надо),сейчас семакс ещё.Никаких аспиринов!Госпитализация или отказ.А,вот ещё сибазон при судорогах.Хотя обсуждали вопрос помощи не раз,всё равно оказываем в таком объёме.Мнение неврологов о том,что эуфиллин вызываеи синдром обкрадывания,а действие дексаметазона не доказано,не интересует никого.Мексидол?У нас его нет.Голова дело тёмное,обследованию не подлежит.

Это где зав.каф. СМП по совместительству ректор УГМАДО и кардиохирург, как уж у нас принято ни вызова не отработавший на СМП?