Поделитесь опытом:начальные признаки энцефалопатии как можно распознать и с чем дифференцировать?
Можно ли энцефалопатию 1 ст. воспринимать как серьезный диагноз?

рное так: "...я ей в дверь стучу, а она трубку не берет!!!" после произнесенной мною речи сказали "Да Румянцева, лечись!!!" Правда не сказали чем
Энцефалопатия непременный спутник внутреннего кровотечения именно ей манифестирует скрытый период внутреннего кровотечения. Тем более развитие энцефалопатии должно настораживать у больных с циррозом печени ввиду наличия у них варикозного расширения вен пищевода и желудка, осложнением которого являются фатальные кровотечения.

наверное, надо различать энцефалопатию на фоне хронических, преимущественно сосудистых заболеваний головного мозга и состояние угнетения когнитивных функций при острых состояниях, как то проявления острой гипоксии различного генеза (в.т.ч. гиповолемического).

Дисциркуляторная энцефалопатия.
Хронические прогрессирующие формы церобральной недостаточности сосудистой этиологии традиционно обозначаются в отечественной литературе термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ).(с)
Собственно об этом. Меня интересуют первые симптомы,дифференциальная диагностика.
Очень часто,коллеги-невропатологи употребляют термин "энцефалопатия".

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные Э. Врожденные Э. могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.
Приобретенные Э. возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных Э. Посттравматические Э. — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические Э. — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. а также бактериальных токсинов. Лучевая Э. обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения . Выделяют Э., вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную Э..К метаболическим Э. относят Э., связанную с патологией почек, уремией (уремическая Э.), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса. С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая Э., возникающая чаще как осложнение острого панкреатита, а также Э. гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая.

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При Э., вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые Э., этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная Э. может развиться при атеросклерозе (атеросклеротическая Э.), гипертонической болезни (гипертоническая Э.), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная Э.). Острая гипертоническая Э. отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических Э. наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической Э. является постреанимационная Э.

В основе механизма развития любого вида Э. наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагаи, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов Э. обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов Э. являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Клинические проявления Э. разнообразны. Ранними признаками являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость. Нередки жалобы ни диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность. При неврологическом осмотре можно выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия. В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич, слабоумие). У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины Э.; общее беспокойство, сильная головная боль, чаще в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство зрения, головокружение, пошатывание, иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка. Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической Э. Острое развитие Э. с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Для диагностики Э. и определения ее формы большое значение имеют данные анамнеза: перинатальная патология, интоксикация, черепно-мозговая травма, наследственные или приобретенные нарушения метаболизма, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, поджелудочной железы, легких, воздействие ионизирующего излучения. При электроэнцефалографии регистрируются дезорганизация основных ритмов, появление патологических медленных волн, признаки эпилептической активности. При компьютерной томографии (см. Томография) отмечаются признаки диффузной атрофии мозга: расширение желудочков мозга, субарахноидального пространства, углубление мозговых борозд. Признаки диффузного мелкоочагового поражения можно обнаружить при томографии методом ядерного магнитного резонанса. Биохимические исследования крови, мочи. цереброспинальной жидкости, выявление токсических веществ позволяют уточнить этиологию и патогенез Э.

Комплексное лечение Э. направлено как на основное заболевание, вызвавшее Э., так и на общие элементы патогенеза и симптоматики. При острых Э. используют различные системы жизнеобеспечения: гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание (см. Питание парентеральное). Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам), аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота), липотропные соединения (эссенциале, лецитин), витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям — ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион), антиагреганты (пентоксифиллин), биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело). Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1—3 мес.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

полностью права-согласно МКБ-10,есть только один вид энцефалопатии,выносимой в диагноз-токсическая(к которой относятся все виды поражения ГМ какими-либо токсинами,эндо- или экзогенными).К ней же относится "печеночная",как Вы изволили выразиться,уважаемая Scalpel.Вообще диагноз "энцефалопатия"(во всяком случае в стационаре) сейчас не ставится,кроме случая указанного выше.Даже всеми любимая ПЭП(перинатальная энцефалопатия),звучит сейчас,как "перинатальное поражение ЦНС"(до 1 мес),либо "последствия перинатального поражения ЦНС"(старше 1 мес) с расшифровкой этих последствий.А всякие гипертонические,дисциркуляторные и т.п.являются по сути сосудистыми деменциями,проявляющимися изменением личности,посему они отнесены в раздел заболеваний психики.Им,конечно же,также свойственны все признаки поражения ГМ:см.ниже. Посттравматическая(а не травматическая)цереброастения(энцефалопатия),прояв ляется преимущественно типичными общемозговыми симптомами:головными болями,головокружением,а также слабостью,нарушениями сна,снижением успеваемости,иногда интеллекта,концентрации внимания,памяти,изменением настроения и поведения.Возможно появление стереотипий в действиях,поведении и речи,а также изменения речи.Все зависит от степени и участка поражения ГМ.
,извините,но Ваш пост несколько некорректен

[solder08]

Дело в том, что 4 месяца назад я упал с трехметровой высоты и сломала 6-7-8 ребра справа. Через месяц ребра срослись, а еще через месяц у меня начались проблемы с головой. Появились нарушения речи, координации и памяти, сильно зуделись глаза. Я, как всегда, понадеялся на молодость организма (мне 31 год), но в течение месяца мне становилось только хуже. Говорить я уже практически не мог (не мог вспомнить элементарные слова), хотя продолжал ходить на работу (работаю финансистом), работа моя очень ответственная и после месяца проведенного по «больничному листу» при переломе ребер неразрешенных проблем навалилось вдвое больше. Пока как-то ночью я не проснулся от сильного удушья, руки и ноги были холодными, пальцев я не чувствовал, сердце бешено вырывалось из груди, но что самое страшное у меня пошел очень сильный отек левой стороны головы, начиная от области шеи позади туловища, заканчивая левой щекой. Приехавшая скорая помощь меня сразу госпитализировала в бессознательном состоянии. Рентген-снимок головы показал расширение швов в лобно-височной части головы, т.е. гипертизионный синдром. Компьютерная томография головы: Серединные структуры симметричны. Желудочки мозга симметрично расширены. Признаки тенеобразования не выявлены. Участки патологической плотности не отмечены. Борозды углублены и расширены. Заключение: Дисциркуляторная энцефалопатия.
Результаты ЭКГ: ритм синусовый регулярный с ЧСС 108 уд/мин. Тахикардия. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Зубец R и V2 мал – в виде z. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Тиреотоксикоз. Миокардиодистрофия.
Заключение УЗИ органов брюшной полости: невыраженные диффузные изменения паренхимы печени. Перегиб желчного пузыря. Холестаз. Микроколиты почек.
Результаты анализа гормонов щитовидной железы: АТ и ПО 13,658 (норма до 30)
АТ к ТГ 31,147 (норма до 100)
Т4 76,883 (норма 40-120)
ТТГ 2,656 (норма 2,656)
Обследование глазного дна показало, что артерии узкие, спазмированные, вены расширены, застойные явления. Особенно это было выражено на левом глазу, где и был ярко выраженный отек. После проведенного курса обследования, заплатив за него неимоверно большую сумму денег (обратился я в самую лучшую из имеющихся у нас клиник) особого улучшения не последовало. Отчаявшись окончательно решил попробовать клинику «Роса» про которую узнал и интернете. Придя в эту клинику,врач Пархоменко Олег Викторович сразу же назначил мне сделать снимок, точно не помню, как он называется, но он отражает в разрезе внутреннюю структуру мозга. Что опухоль, тем более на ранней стадии, может быть не видна при проведении компьютерной томографии, а обнаруживается только на этом снимке. Но, провести мне это обследование, он посоветовал только через 3 месяца, так как за 4 прошедших месяца мне в общей сложности уже сделали 8 снимков. Т.е. это уже негативно отразилось на моем здоровье. Назначил курс:
Диакарб – 1 раз в неделю (9 недель) с тремя таблетками аспаркама
Кавинтон – 10 мг 1 раз утром в течение 1,5 месяцев
Луцетам – 800 мг 1 раз утром в течение 1,5 месяцев
Витамины группы В.
И улучшение пошло.Моей радости не было придела.Спасибо Олег Викторович.Но лечение продолжается,будем надеятся на положительный результат.