Действие на опиатные рецепторы ЦНС агонистов этих рецепторов (эндогенных - эндорфинов или экзогенных - героина и т.п.) приводит к торможению активности ЦНС, а следовательно снижению метаболизма мозга и его потребностей. Везучесть наркомана в том, что опиаты одновременно являются антигипоксантами, именно поэтому они не мрут от несильной передозировки с брадипноэ. Налоксон - антагонист опиатных рецепторов, он, устраняя тормозящее действие опиатов на ЦНС, возвращает метаболизм мозга на уровень бодрствования, и даже несколько в гипер-сторону, при этом у активного мозга метаболические потребности выше. А доставки-то нету, дыхание ещё не раскачалось. Отсюда резкое ухудшение соотношения потребности/доставки. Нам по идее наоборот бы, сначала обеспечить доставку - раскачать дыхание и кровообращение, а только потом возвращать активность метаболизму мозга.

понятно, но ведь это всё такой ничтожно короткий момент для развития отёка, разве за это время налоксон, устраняя тормозящее влияние опиатов на ЦНС, не успевает обеспечить доставку О2 путём возобновления спонтанного дыхания ?

Опять говорим о разных по тяжести больных. Если уже развился отек легких, есть аспирация желудочным содержимым и т.д. мозг "пробуждается" в состоянии гипоксии, резко требует кислорода, начинается резкая одышка, больной возбужден, неадекватен. А легкие то отекшие, или забиты содержимым желудка, одним словом, не обеспечивают адекватной доставки кислорода в кровь. Таким образом, требования мозга не удовлетворяются и он обидевшись отекает. Если нет этих нарушений дыхания, то Вы правы, восстановленное спонтанное дыхание обеспечивает кислородом организм. Просто в условиях комы с депрессией дыхания, отека легких, аспирации не видно.

Было это лет 7 назад, незнаю был ли тогда уже белый китаец, но торчков с передозом было больше и в один из таких случаев дышу маской, а фельдшер вводит налоксон, появилось спонт. дыхание, убрал маску и получил такой фонтан рвотных масс, ну вообщем, пришлось санировать пациента, а потом себя. После этого решил, надо тубировать и учиться на них же. Но попал на другой косяк: интубация, ИВЛ, а он гад возьми и проснись (налоксон не вводили), и вырвал тубу с раздутой манжетой и всё так быстро произошло, а потом с притензиями мол чего вы мне насували в горло, я теперь охрип, и попробуй теперь докажи, что это была не травматичная манипуляция. Что делать ? Листенон, ардуан ? Нам не дают, но я могу конечно достать, но пробавал реланиум, можно довезти на нём, но всё равно реагируют на трубу, привязываю руки. Вот чисто практический вопрос, а в теоретической тактике всё понятно и полностью согласен, только не знал, что не только аналептики, но и налоксон повышает потребность в О2

Тут я рискую нарваться на гнев DrNeSMP, но скажу сугубо свое личное мнение. Если пациент в передозе, но дыхание более-менее сохранено, типа 8-10 в минуту, а с приемом Сафара и почаще, что я ввожу налоксон сразу, ибо это легкий передоз на границе с тяжелым наркотическим опьянением. Если на дыхании 10 в минуту нет проявлений отека и аспирации, запуск налоксоном не так опасен, как в вышеописанном случае. Просто отсанировать ВДП отсосом и поехали. Твой пациент охрипший от трубы, смею думать, не был в глухом апноэ

Ув.коллеги хочется обратить ваше внимание на некий препарат КОРДИАМИН.Являясь дыхательным аналептиком,этот препарат увеличивает потребность коры головного мозга в О2 .В условиях гипоксии г.м,обусловленной острым отравлением суррогатами опия,введение данного препарата не только не обосновано,но и весьма опасно.Тем более по данным городского токсикоцентра 80%передозировавшихся жмуриков,получавших кордиамин на ДГЭ выдавали вторичную кому в первые же сутки. Налоксона сейчас нет,от кордарона теперь тоже отошли.Остаётся лишь ИВЛ И ещё такой вопрос -У кого то появился НАРКАНТИ?Хотелось бы услышать Ваше мнение по этому препарату.

вот во всём согласен с вами, но видимо при лёгкой передозировке, известны случаи, решения этой проблемы кордиамином, тем более щас нет налоксона, ну и раскажите как же действует кордиамин ?